加州大学欧文分校的新研究表明，衰老是青光眼视网膜神经节细胞死亡的重要组成部分，在为青光眼患者设计新疗法时可以针对新途径。
该研究今天发表在Aging Cell上。Dorota Skowronska-Krawczyk 博士、生理学与生物物理学系和眼科学系的助理教授以及 UCI 医学院转化视觉研究中心的教员，与她的同事一起描述了正在发生的转录和表观遗传变化在老化的视网膜中。
该团队展示了眼内压力(例如眼内压(IOP) 升高)如何导致视网膜组织发生类似于自然衰老的表观遗传和转录变化。并且，在年轻的视网膜组织中，重复性压力如何诱发加速衰老的特征，包括加速的表观遗传年龄。
衰老是一个普遍的过程，会影响生物体中的所有细胞。在眼睛中，它是一组称为青光眼的神经病的主要危险因素。由于全球老龄化人口的增加，目前的估计表明，到 2040 年，青光眼患者(40-80 岁)的人数将增加到 1.1 亿以上。
Skowronska-Krawczyk 说：“我们的工作强调了早期诊断和预防以及针对年龄相关疾病(包括青光眼)的年龄特异性管理的重要性。”“我们观察到的表观遗传变化表明，染色质水平的变化是在几次压力事件后以累积方式获得的。这为我们提供了一个预防视力丧失的机会之窗，如果疾病被及早发现的话。 “
在人类中，IOP 具有昼夜节律。在健康个体中，它通常在 12-21 mmHg 范围内振荡，并且在夜间期间在大约三分之二的个体中趋于最高。由于 IOP 波动，单次 IOP 测量通常不足以表征青光眼患者的真实病理和疾病进展风险。
据报道，长期 IOP 波动是青光眼进展的有力预测指标。这项新研究表明，眼压波动的累积影响是组织老化的直接原因。
Skowronska-Krawczyk 说：“我们的工作表明，即使是适度的静水压眼压升高也会导致老年动物视网膜神经节细胞丢失和相应的视觉缺陷。”“我们正在继续努力了解衰老累积变化的机制，以便找到潜在的治疗靶点。我们还在测试不同的方法来防止压力导致的加速衰老过程。”